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Monthly Archive avril 2020

Vape et COVID 19 (6)

La vapeur expirée comme voie possible de propagation du SRAS-Co-V2?

 

Un moyen d’infection du virus du SRAS-Co-V2 théoriquement préoccupante est la respiration d’aérosol environnemental (c.-à-d. «vapeur») expiré par les vapoteurs.

Cette vapeur expirée peut-elle propager le SARS-CoV-2? Comme l’a déclaré Rosanna O’Connor, directrice du Tobacco

Alcohol and Drugs of Public Health England  (Tabac Alcool et Drogue de la Santé Publique d’Angleterre)[26], il n’existe actuellement aucune preuve de contagion par la vapeur expirée des utilisateurs de cigarettes électroniques. Le professeur Neil Benowitz de l’Université de Californie à San Francisco [27] a déclaré que:

Je crois comprendre que la vapeur de cigarette électronique expirée est constituée de très petites particules d’eau, de propylène glycol et de glycérine et de produits chimiques aromatiques, pas des gouttelettes de salive. L’aérosol de vapotage s’évapore très rapidement, tandis que les particules émises lors de la toux ou des éternuements sont de grosses particules qui persistent dans l’air pendant une période de temps relativement longue. Ainsi, je ne pense pas que les vapoteurs présentent un quelconque risque de propagation du COVID-19, sauf s’ils toussent en expirant la vapeur.

 

Contrairement à ces déclarations, le microbiologiste écossais Tom McLean, chef scientifique conseiller du Groupe Nanotera, a affirmé [28] que la vapeur expirée peut propager le virus, comparant même l’exposition à la vapeur expirée comme être «cracher au visage». Comme nous le montrons ci-dessous, les déclarations de McLean sont complètement erronées alors que le professeur Benowitz a raison (bien que sa description de la contagion par gouttelettes d’aérosol soit trop simplifiée).

La contagion aérienne du SRAS-CoV-2 peut se produire par une exposition au virus associée à deux types de bioaérosols aériens [29]: (1) la transmission de grosses gouttelettes de salive par le souffle expiré d’une personne infectée suffisamment proche [30] et (2) la transmission à plus grande distance de petites gouttelettes flottantes ou des noyaux de gouttelettes (résidus solides de 5 à 10 microns contenant les agents pathogènes qui se produisent lorsque les gouttelettes s’évaporent) lorsque la personne infectée éternue ou tousse [31,32]. La vapeur expirée d’un vapoteur infecté est un aérosol non biologique potentiellement porteur d’agents pathogènes, car il est contraint d’amener dans l’environnement des gouttelettes flottantes produites par la pulvérisation de sécrétions dans le système respiratoire du vapoteur [30]. Le taux de transmission du virus dépend fortement de la dynamique du flux d’air des différents aérosols.

La respiration sédentaire normale est un flux presque laminaire dans les voies respiratoires supérieures [29], donnant lieu à un écoulement turbulent à faible vitesse lorsqu’il est expiré par le nez ou la bouche [33]. Il répand très peu de gouttelettes de salive (environ 1 gouttelette par centimètre cube chez des sujets sains) dont la taille culmine à 1 micron mais croît avec la coagulation hygroscopique, avec des gouttelettes inférieures à 5 microns s’évaporant rapidement. Les gouttelettes sont transportées sur de faibles distances dans la zone de respiration personnelle [30,33].

En revanche, l’éternuement est un écoulement turbulent explosif à multiples phases, très rapide dont la dynamique est assez élaborée [31,32]: il peut propager jusqu’à des millions de gouttelettes retombant généralement au sol à 2 mètres mais de plus petites gouttelettes ou noyaux de gouttelettes restent flottants pendant de longues périodes et voyagent éventuellement par diffusion et ce jusqu’à 6-8 mètres (même vers le haut par convection flottante). La toux est aussi un flux turbulent explosif qui peut propager des milliers de gouttelettes.

La vapeur expirée est un aérosol dilué composé presque exclusivement de « particules »(gouttelettes de propylène glycol et de glycérol PG / VG) très légères et rapides, suspendus dans un milieu gazeux pratiquement de la même composition chimique. Comme la plupart des aérosols inhalés sont absorbés et que l’expiration privilégie les gouttelettes hyperfines, leurs diamètres moyens sont compris entre 100 et 300 nm [34,35] (un nanomètre nm vaut 1 milliardième de mètre) et ils s’évaporent très rapidement (20 secondes par bouffée). Le gaz est sursaturé et l’aérosol entier (gaz et gouttelettes) se disperse complètement en moins de 2-3 minutes avec quelques gouttelettes affectant les murs ou tombant au sol.

Des expériences en chambre révèlent que le nuage expiré ne transporte pas les gouttelettes sur les grandes distances: à 1,5 mètre de la source d’expiration, ils sont à peine détectables, dont la densité numérique de leurs particules est presque impossible à distinguer des valeurs de fond de toutes les tailles de particules (particules microscopiques, PM2,5 et PM10). Pour les appareils de faible puissance, cette distance est susceptible d’être inférieure à 1 mètre.

Le débit associé à la vapeur expirée (ou à la fumée) est comparable à celui d’un léger soufflage d’air ou à une respiration buccale, caractérisée par des vitesses légèrement plus grandes que la respiration par le nez, mais beaucoup plus lente que la toux ou les éternuements [30,33,36]. Un vapoteur infecté exhale autant de gouttelettes de salive que ces mécanismes d’expiration à faible vitesse, mais leur nombre est bien inférieur à celui des gouttelettes de PG / VG  rapidement évaporées de l’aérosol d’e-cigarette. En conséquence, les gouttelettes de salive ont un effet négligeable sur la dynamique des flux même s’ils connaissent une croissance hygroscopique et des plus petites gouttelettes s’évaporent mais que leurs noyaux flottent pendant des périodes beaucoup plus longues. Étant donné que le nuage de gouttelettes de PG / VG de vapeur expirée sont à peine détectables à 1,5 mètre (moins pour les appareils de faible puissance), il est extrêmement peu probable que les quelques agents pathogènes contenant des gouttelettes de salive entraînés par le flux expiré par un vapoteur infecté, serait transporté jusqu’à ces distances même si ils continuent de flotter. En revanche, les éternuements et la toux sont capables de transporter sur de longues distances un grand nombre d’agents pathogènes en suspension dans l’air.

Cependant, la fréquence de vapotage doit être considérée en plus de la différence entre la dynamique des aérosols impliqués. Un vapoteur infecté va propager dans l’environnement très peu de virus (quelques gouttelettes par expiration [30]) et seulement quand il / elle vapote (typiquement 200 fois par jour), alors qu’une respiration normale par toute personne (vapoteur ou non) implique un flux d’une quantité similaire de virus mais livré constamment. La toux et les éternuements sont également des flux de virus intermittents, mais cela répand en grand nombre le virus uniquement à chaque expiration. En réalité, le souffle est un facteur de contagion beaucoup plus grave que ces événements intermittents explosifs : deux heures de respiration normale répandent plus de gouttelettes que de tousser 100 fois [36]. Paradoxalement, un vapoteur infecté propage beaucoup plus de virus de par sa respiration régulière que de son vapotage.

De toute évidence, Rosanna O’Connor et le professeur Benowitz ont raison: la vapeur expirée comme risque de contagion du SRAS-CoV-2 ne nécessite pas de mesures de protection plus strictes que celles envisagées pour les non-vapoteurs.

La dynamique des flux associée suggère que le maintien de la même «séparation sociale» de 1,5 à 2 mètres de distance recommandée pour les non-vapoteurs devrait empêcher toute contagion venant d’un vapoteur infecté. La dynamique d’aérosol corrobore pleinement l’erreur du microbiologiste Tom McLean: le risque de contagion provenant de la vapeur est loin d’être comparable à distance au risque de contagion par les éternuements ou la toux.

Traduit par Barbara L. source Vape & COVID19

Vape et Covid-19 (5)

Il est également important de souligner qu’il ne peut pas y avoir de contagion du virus du SRAS-CoV-2 par les e-liquides contenant le virus. La capacité de survie du coronavirus SRAS dans les environnements semble être relativement forte, mais les études montrent une instabilité thermique à 56ºC [19]. Des agents pathogènes ont été détectés dans les e-liquides, toutefois, la contagion du virus du SRAS-CoV-2 ou de tout autre pathogène est impossible par ce moyen, étant donné qu’aucun agent pathogène ne peut survivre à des températures de 180 à 220 ºC  générées dans les aérosols d’e-liquides (ils cessent de fonctionner car les macromolécules se fragmentent en raison de la température).

Propylène glycol comme désinfectant

 

Il a été mentionné dans les réseaux sociaux que le vapotage pouvait être protecteur en comparaison au tabagisme concernant les risques d’infection du COVID-19 [20], montrant des expériences menées dans les années 40 dans lesquelles la vapeur de propylène glycol (PG) a été utilisée comme désinfectant environnemental éliminant des agents pathogènes dans les hôpitaux, les casernes militaires et autres lieux. La procédure expérimentale était la suivante [21,22]:

Dans une chambre d’essai, des agents pathogènes (bactéries) ont été introduits dans des gouttelettes aqueuses provenant de cultures vaporisées (le contrôle étant une chambre avec des agents pathogènes sans aérosol PG). L’aérosol de PG ou la vapeur de PG est ensuite généré en continu dans la chambre d’essai avec un ventilateur qui la disperse uniformément.

Des tests ont été effectués avec un éventail de différentes de températures ambiantes et des niveaux d’humidité relatifs et avec diverses procédures afin de collecter les bactéries. Les gouttelettes de PG s’évaporent rapidement avec l’aérosol, libérant une vapeur de PG comprenant des concentrations comprises entre 0,05 et 0,66 ppm ou 200 à 3000 µg / m3 (microgrammes par mètre cube). L’effet nettoyant était plus efficace à des températures plus basses (entre 15-37 degrés Celsius) et sous des niveaux d’humidité relatifs intermédiaires (entre 27% et 91%, culminant à environ 42%), bien que l’effet de nettoyage soit encore possible (bien que plus lent) à une humidité relative faible (10%) avec une concentration de vapeur de PG suffisamment élevée.

La propriété physique expliquant cet effet [23] est la nature hygroscopique de la vapeur de PG (pas les gouttelettes d’aérosol). Lorsque les gouttelettes de PG s’évaporent en dessous de la saturation de l’air, elles libèrent des molécules de vapeur de PG se dispersant à des vitesses élevées et (en raison de l’hygroscopicité) ces molécules se condensent (rapide accrétion) dans les gouttelettes aqueuses contenant les agents pathogènes. Ces derniers sont éliminés par de nombreuses collisions rapides avec les molécules de PG accrétées une fois que celles-ci s’accumulent pour former 70 à 80% de la masse de gouttelettes. Cet effet n’est plus efficace dans les deux extrêmes du taux d’humidité: à 0% d’humidité relative les gouttelettes s’évaporent très rapidement et à près de 100% d’humidité relative, elles se condensent, conduisant à un état stationnaire qui limite la vapeur de PG disponible (voir [23] pour plus de détails).

Il est difficile de relier ces expériences hautement contrôlées et idéalisées aux expériences erratiques et aux conditions variables du vapotage. Premièrement, dans ces expériences le PG pur (sous forme d’aérosol ou de vapeur) a été fourni en continu et réparti uniformément, tandis que lors du vapotage, l’aérosol est un mélange de PG et d’autres composés (glycérol, VG, nicotine, avec des concentrations résiduelles dont principalement des aldéhydes), il est dispersé dans l’air ambiant (lorsqu’il est inhalé ou expiré) par intermittence lors des bouffées et se propage de manière inégale.

Deuxièmement, les concentrations de PG dans le vapotage sont très variables et évoluent rapidement avec le temps et la position. Tandis que les concentrations de PG dans les expériences pourraient correspondre à celles de vapeur inhalée, cet effet désinfectant est peu susceptible de se produire à l’intérieur des voies respiratoires dans lesquelles l’humidité relative est proche de 100%. L’aérosol de vapotage expiré dans l’environnement pourrait mieux s’approcher des conditions expérimentales: les gouttelettes de PG / VG s’évaporent rapidement, libérant ainsi des molécules de vapeur de PG, tandis que des niveaux d’humidité relative de 40 à 70% ne sont pas irréalistes, mais les concentrations de vapeur de PG peuvent être trop faibles (les études en chambre montrent environ 200 µg / m3 (microgrammes par mètre cube) [24,25] la limite inférieure de concentration dans les expériences de [21,22]).

De plus, compte tenu de la réduction observée des infections respiratoires chez les utilisateurs de cigarettes électroniques [4,6,7], il est possible de supposer qu’au moins dans certaines occasions, les conditions environnementales permettant cet effet aurait pu se produire lors du vapotage. Les expériences de purification de l’air menées dans les années 40 impliquées uniquement les bactéries et le virus de la grippe, il n’existe aucun moyen, sans preuves expérimentales, d’inférer si cela pourrait arriver avec le SARSCoV-2 et dans les conditions environnementales fourni par l’aérosol de la cigarette électronique.

De nombreux virus (et il existe de nombreuses variations à ce niveau) ne peuvent survivre longtemps en dehors de l’enveloppe protectrice d’un milieu humide (les gouttelettes de salive) ou à l’extérieur de leur cellule hôte dans les tissus du corps.

Cependant, on ne sait pas si c’est le cas également pour le SRAS-CoV-2.

Vape et Covid-19 (4)

Contrairement aux déclarations venant de sources de désinformation que nous avons révisées, il n’y a tout simplement pas de preuves suggérant que le vapotage a la capacité d’affecter négativement les réponses du système immunitaire produisant le développement et la progression des maladies causées par le SRAS-CoV-2 chez les utilisateurs d’e-cigarettes.

Pour mieux comprendre la possibilité d’une progression de l’infection conduisant au COVID-19 chez les vapoteurs, il est nécessaire de garder à l’esprit que l’écrasante majorité sont des fumeurs ou des ex-fumeurs, certains d’entre eux traînant un antécédent de longue date de tabagisme (comme indiqué dans [11]). Cet antécédent de tabagisme est un facteur important qui pourrait facilement rendre vulnérable un vapoteur qui (disons) a fumé 20 ou 30 ans, même s’il / elle a vapé (typiquement) 2-3 ans sans fumer.

Un tel vapoteur serait théoriquement plus sensible à l’étiologie compliquée du COVID-19.

Cependant, et en l’absence de preuves supplémentaires, cela ne serait pas un effet intrinsèque du vapotage, mais du tabagisme, et ne justifie donc pas de mettre le vapotage comme facteur de risque sur un pied d’égalité avec le tabagisme (comme insinuent les déclarations trompeuses de Glantz [1] et Bloomberg News [10] qui ont été réutilisées par les médias dans tous les pays).

 

En effet, sachant que les fumeurs améliorent leurs biomarqueurs et leurs capacités respiratoires et cardiovasculaires quand ils passent complètement au vapotage, il est hautement plausible (comme le soutient Farsalinos [13]) qu’ils auraient un meilleur pronostic s’ils ne fument plus face à une éventuelle progression du COVID-19, et ce même s’ils ont fumé auparavant. Cet effet serait encore plus prononcé s’il s’avérait que le tabagisme est un facteur déterminant dans l’évolution vers des complications graves du COVID-19 mais, comme nous l’avons vu cela est encore loin d’être prouvé.

Traduit par Barbara L. source Vaping & COVID-19

Vape et covid-19 (3)

La relation entre le tabagisme et la progression vers des conditions sévères du COVID-19 est toujours incertaine, bien que les conditions de vulnérabilité identifiées pour cette augmentation ( maladies cardio-vasculaires et respiratoires, diabète) chez la plupart des patients agés sont fortement corrélés avec les méfaits causés par le tabagisme de longue date.  Cependant, des données d’études actuelles Chinoises et Américaines observées, révèlent de manière inattendue de faibles taux de fumeurs parmi les patients atteints du COVID-19 (même dans un état grave). Plus de recherches sont nécessaires sur ce sujet.

Une bonne référence passant en revue les preuves disponibles sur la relation entre le tabagisme, le vapotage et le COVID19 est l’article écrit par Farsalinos, Barbouni et Niaura (la première version date du 23 mars [12], voir aussi l’article du blog professionnel de Farsalinos [13]). Les auteurs ont révisé les données de cinq études disponibles à l’époque sur des patients infectés par le SRAS-CoV-2, concluant que la relation entre le tabagisme et la gravité du COVID-19 chez les patients chinois infectés était incertaine, étant donné que les fumeurs étaient sous-représentés parmi les patients (pour remettre cela dans le contexte: 52,1% des hommes chinois fumaient contre seulement 2,7% des femmes).

  • Dans son blog, Farsalinos a examiné plus en détail les données de l’étude avec le plus grand échantillon à l’époque [14]: 1096 patients, dont seulement 12,5% étaient des fumeurs actuels (1,9% d’anciens fumeurs) qui (comme dans les autres études) est une proportion beaucoup plus faible que celle trouvée dans la population compte tenu que 58,1% des individus étaient des hommes et quasiment 100% plus âgés que 15 ans (pour être représentatif de la population nous nous attendons à ce que la proportion de fumeurs dans l’échantillon soit de 29%). Sur les 1096 patients:
    • 926 ont été signalés sans affectation grave (11,8% de fumeurs)
    • 173 cas graves d’affection ont été signalés (11,8% de fumeurs)
    • 67 ont été signalés en situation critique avec soins intensifs, ventilation mécanique ou sont décédés (25,8% les fumeurs)

Ces chiffres montrent une proportion plus élevée de fumeurs parmi ceux qui ont des résultats graves, mais toujours inférieure par rapport à la population chinoise en général compte tenu de la forte prévalence du tabagisme chez les hommes chinois.

De toute évidence, le tabagisme contribue aux conditions de vulnérabilité identifiées, telles que les maladies cardiovasculaires, le diabète ou les maladies pulmonaires chroniques, mais néanmoins les fumeurs étaient sous-représentés.

Cependant, davantage d’informations et d’autres études ont émergé progressivement (voir par exemple [15]) et à vrai dire, les données conduisent apparemment à des résultats surprenants. Dans la dernière mise à jour (datée du 29 mars) de Farsalinos, Barbouni et Niaura [16], les auteurs concluent que les résultats «ne soutiennent pas l’argument selon lequel le tabagisme est un facteur de risque d’hospitalisation pour le COVID-19 et pourrait même suggérer un rôle protecteur». Ce résultat inattendu pourrait être lié à la «réduction de l’ACE2 qui était auparavant connu pour être causé par le tabagisme ».

L’ACE2 est un récepteur que le SARS-CoV-2 identifie à la surface cellulaire en agissant comme un mécanisme de clé et de verrou pour entrer dans la cellule et l’infecter. Ainsi, une plus faible présence d’ACE2 («le verrou») à la surface des cellules pourrait, à première vue, sembler être un avantage. Cependant, des études montrent que l’ACE2 est également impliqué dans les mécanismes de protection du poumon. Il peut protéger contre les lésions pulmonaires graves provoquées par les infections virales des voies respiratoires observées chez des modèles expérimentaux de souris et chez des patients pédiatriques. L’ACE2 protège également contre des lésions pulmonaires aiguës sévères pouvant être déclenchées par une septicémie, le syndrome de Mendelson, le SRAS et l’infection létale du virus de la grippe A H5N1 [17]. Par conséquent, la faible expression de l’ACE2 pourrait d’une part protéger contre l’infection en ayant moins de récepteurs viraux présents («verrous»), mais d’autre part elle pourrait être nuisible en diminuant la capacité de protection du poumon.

D’autres résultats paradoxaux comme ceux trouvés en Chine sont également apparus dans les données récentes des Centres de Contrôle et Prévention des Maladies (CDC) aux États-Unis [18]. Parmi 7 074 patients atteints du COVID-19 dont les données médicales étaient complètes, seulement 96 (1,3%) étaient des fumeurs et seulement 165 (2,3%) étaient d’anciens fumeurs. Ces pourcentages étaient bien inférieurs aux chiffres auxquels on pouvait s’attendre compte tenu de la prévalence d’actuels et d’anciens fumeurs aux États-Unis : 13,8% et 22% respectivement (2018).

Comme le montre ce résumé, la relation entre le tabagisme et le COVID-19 est encore incertaine et toutes les déclarations sur cette question sont prématurées. Davantage de données et des recherches supplémentaires sont encore nécessaires pour établir avec certitude comment les anciens et actuels fumeurs peuvent être affectés par le développement du COVID-19. En effet, comme indiqué dans la lettre signée par des experts envoyée à la FDA [10]:

«D’autres facteurs aggravants doivent être pris en considération et l’exactitude des statuts des fumeurs enregistrés doit être déterminée avant de tirer des conclusions définitives. En conséquence, les conseils généralisés sur l’arrêt du tabac comme mesure concernant les risques pour la santé restent valables, mais aucune recommandation ne peut être actuellement faite sur les effets du tabagisme concernant le risque d’hospitalisation pour COVID-19 ».

Traduit par Barbara L. source : Vaping & COVID 19

Vape et covid-19 (2)

Malheureusement, la propagation de la pandémie de SRAS-CoV-2 fait suite à des années de pandémie de grave désinformation sur le vapotage. L’un des principaux fers de lance de cette désinformation est sans aucun doute le Professeur Stanton Glantz de l’Université de Californie à San Francisco. Dans son blog professionnel [1] le Professeur Glantz met carrément sur un pied d’égalité le vapotage et le tabagisme comme étant tous deux des facteurs de risque progression du COVID-19. Plus précisément, Glantz justifie cette évaluation en déclarant que:

 

Le récent ‘excellent résumé’ sur les effets pulmonaires en lien avec les cigarettes électroniques dénonce plusieurs façons dont les cigarettes électroniques altèrent la capacité des poumons à lutter contre les infections

Une déclaration suivie d’une liste de litanie sur les effets indésirables du vapotage concernant les infections respiratoires, tous pris à partir d’études examinées dans la revue de Gotts et al [2] («l’excellent résumé»). Malgré le fait que la revue populaire Scientific American reconnaît que le risque d’infection virale chez les vapoteurs n’a pas été beaucoup étudié [3], il a cité Glantz et a également réutilisé certains résultats rapportés par Gotts et al.

La revue de Gotts et al, dont Glantz et Scientific American prennent comme source, est extrêmement superficielle, biaisée et sélective, elle ne cite sans critique que des études faisant état d’effets indésirables, tout cela n’étant soit que des effets aigus/temporaires sans pertinence clinique ou des études transversales basées sur de petits échantillons de vapoteurs dont les importants effets liés aux antécédents de tabagisme n’ont pas été traité correctement (voir la critique de ces études dans une revue beaucoup plus équilibrée et approfondie sur les effets respiratoires du vapotage par Polosa et al [4]). De plus, Gotts et al (et Glantz les citant) interprètent les résultats de manière très sélective. Un exemple représentatif de leur mode de fonctionnement est fourni par leur évaluation des résultats obtenus par l’une des études révisées de Saudt et al [5]. D’après la citation exacte de Glantz Gotts et al :

Des non-fumeurs en bonne santé ont été exposés à un aérosol de cigarette électronique et un lavage broncho-alvéolaire a été effectué afin d’étudier les macrophages alvéolaires. L’expression de plus de 60 gènes dans les macrophages alvéolaires chez les utilisateurs d’e-cigarettes deux heures après seulement 20 bouffées, y compris les gènes impliqués dans l’inflammation.

 

Curieusement, Gotts et al et Glantz omettent de mentionner que les effets examinés [5] étaient aigus/temporaires et que la même étude rapporte qu’«aucun changement significatif des paramètres cliniques n’a été observé». Gotts et al et Glantz omettent également de mentionner des preuves pointant dans la direction opposée : comme indiqué par plusieurs études examinées par Polosa et al [4], l’utilisation de cigarettes électroniques réduit en fait la présence des agents pathogènes et des infections respiratoires. Une diminution significative des infections respiratoires chez les utilisateurs d’e-cigarettes a également été rapportée à partir d’un essai contrôlé et randomisé de grande envergure concernant la cessation d’usage de tabac [6], résultats basés sur une observation clinique de 12 mois sur un large échantillon de sujets. Ce résultat (et des résultats similaires dans d’autres essais randomisés examinés [7]) sont des observations réelles des résultats plus pertinents pour évaluer la réponse immunitaire possible des vapoteurs dans le contexte de COVID-19 que les effets aigus néfastes dans les études de laboratoire idéalisées rapportés de manière non objective par Gotts et al. [2] et réutilisé par Glantz et Scientific American.

Le professeur Glantz est peut-être le fer de lance le plus loquace, mais il est loin d’être le seul membre universitaire dans ce large activisme anti-vapotage des États-Unis, qui présente dorénavant un lien entre le vapotage et la pandémie du SRAS-CoV-2 aux travers d’évaluations d’analyses très biaisées comme celui de Gotts et al, en confondant avec négligence les risques de vapoter et de fumer et ignorant toutes les preuves contraires ou critiques. Il est réellement malheureux que le milieu universitaire, les politiciens et les médias aux États-Unis soient majoritairement alimentés par ce flux constant de désinformation, comme on peut le voir dans les déclarations du maire de New York City, Bill de Blasio [8], et par divers médias [9].

Comme prévu, la désinformation décrite ci-dessus se propage davantage. Malgré le manque de preuves tangibles, l’agence de presse Bloomberg [10] présente un e-mail reçu de Michael Felberbaum, un porte-parole de la Food and Drug Administration (FDA), déclarant explicitement que «les cigarettes électroniques peuvent endommager les cellules pulmonaires», ajoutant que les personnes qui vapotent (comme celles qui fument) «peuvent avoir un risque accru de complications graves lié au COVID-19 ». Il cite également le Dr Nora Volkow, directrice de l’Institut National de Toxicomanie (NIDA), déclarant que le coronavirus pourrait être tout particulièrement une menace sérieuse pour ceux qui vapotent et fument du tabac ou de la marijuana. Cet article médiatique atteint une portée mondiale au même titre que les déclarations trompeuses exprimées par Glantz, et dont aucune d’entre elles n’ont de rapport avec les données existantes. En réaction à cette désinformation, une lettre signée par 13 autorités scientifiques internationales a été envoyée à la FDA pour exprimer leur profonde préoccupation à ce sujet [11]:

Il est probable que de nombreux vapoteurs âgés auront des conditions sous-jacentes qui augmentent leur vulnérabilité et la probabilité d’avoir des symptômes graves ou mortels du COVID-19. C’est parce que beaucoup sont d’anciens ou  d’actuels fumeurs causant des dommages à leur système cardiovasculaire et respiratoire systèmes après de nombreuses années de tabagisme. Beaucoup vont vapoter expressément dans le but de réduire les risques liés au tabagisme et / ou soulager leurs symptômes. Il est donc particulièrement important de conseiller avec soin ce groupe. Sur quoi se base la FDA pour être convaincue qu’il est correct de décourager les personnes souffrant de problèmes sous-jacents liés au tabagisme de vapoter à un temps comme celui ci, étant donné que l’alternative probable pour beaucoup est alors un retour au tabagisme? Quel est le raisonnement basé sur des preuves rationnelles  pour inciter les fumeurs adultes à ne pas vapoter et que c’est approprié pour la protection de la santé publique, qui plus est pendant cette crise du COVID-19? Nous ne connaissons aucune preuve informative sur le vapotage et le COVD-19 et les preuves sur le tabagisme et le COVID-19 sont peu concluantes et contradictoires.

Traduit par Barbara L. source : Vaping&Covid 19

La vape, SARS-CoV-2 et COVID-19

Dans ce contexte extraordinaire, il nous a semblé important d’avoir un regard à la fois scientifique et pragmatique de la vape versus covid 19.

Le document de  Roberto Susman* et Carmen Escrig** nous semble très pertinent et c’est pourquoi nous vous proposons sa traduction. Le document original comporte 13 pages. Aujourd’hui nous vous présentons le sommaire ainsi que les recommandations d’usage pour les vapoteurs.

*Institut des sciences nucléaires, Université nationale de Mexico UNAM. Docteur en Physique. Directeur de Pro-Vapeo México AC

** Universidad Autónoma de Madrid, Espagne. Docteur en Biologie spécialisé en Virologie. Coordinatrice de la plateforme médicale pour la Réduction des Dangers du Tabac en Espagne

document original ici

Pourquoi ce document? La diffusion de la pandémie du SARS-CoV-2 créée un sol fertile pour répandre de fausses informations sur la vape. Les vapoteurs doivent recevoir de solides informations et données pour lutter contre cela.

À propos de la cigarette. La relation entre le tabagisme et la progression vers des conditions sévères du COVID-19 est toujours incertaine, bien que les conditions de vulnérabilité identifiées pour cette augmentation ( maladies cardio-vasculaires et respiratoires, diabète) chez la plupart des patients agés sont fortement corrélés avec les méfaits causés par le tabagisme de longue date.  Cependant, des données d’études actuelles Chinoises et Américaines observées, révèlent de manière inattendue de faibles taux de fumeurs parmi les patients atteints du COVID-19 (même dans un état grave). Plus de recherches sont nécessaires sur ce sujet.

À propos de la vape. Il n’y a aucune preuve probante que le vapotage augmente (intrinsèquement) le risque d’infection ou la progression vers un état sévère du COVID-19.

Lorsque l’on évalue les risques chez les vapoteurs, il est nécessaire de prendre en considération que la majorité sont des anciens fumeurs ou fume encore. Les vapoteurs qui ont été des fumeurs de longue date peuvent présenter des conditions observées chez les patients vulnérables. Cependant, ceci ne résulterait pas d’un effet de la vape mais d’avoir fumé auparavant. En considérant que le passage complet de la cigarette à la vape améliore les conditions de santé cardiovasculaire et respiratoire, les fumeurs devenus vapoteurs devraient avoir un meilleur pronostic si ils venaient à être contaminés par le SARS-CoV-2, mais des recherches supplémentaires doivent être menées sur le sujet.

À propos du propylène glycol comme agent protecteur. Dû à sa nature hygroscopique, la vapeur contenant du propylène glycol (PG) (mais pas les gouttelettes de PG) peut agir comme un désinfectant environnementale nettoyant les pathogènes sous des conditions physiques spécifiques. Cependant, il n’y a pas de preuve concernant si cet effet fonctionnerait ou non avec le SARS-CoV-2 et dans le contexte de la vape.

À propos de la vapeur environnementale. Il n’y a pas de cas de contagion reporté et vérifié. La vapeur expirée d’un vapoteur contaminé est un facteur négligeable de contamination : elle peut répandre très peu de gouttelettes contenant le virus, autant que de souffler ou de respirer par la bouche, légèrement plus qu’une respiration sédentaire et bien moins que de tousser ou d’éternuer. Cependant, la vapeur expirée ne peut propager le virus que lors du vapotage, donc les vapoteurs infectés (ou toute personne infectée) propageront beaucoup plus le virus au fil du temps de par leur respiration normale.

RECOMMANDATIONS AUX VAPOTEURS 

Sur la base des informations fournies, nous recommandons

  • Si vous vapotez, ne recommencez pas à fumer (si vous êtes un double utilisateur, essayez de devenir un vapoteur exclusif). Quelle que soit la relation entre le tabagisme et le développement du COVID-19, le tabagisme demeure une des principales causes de maladie et de décès.
  • Si vous aimez vapoter et ne fumez pas, arrêter de vapoter doit être un choix personnel et non une obligation.
  • Soyez discret et n’attirez pas d’attention indésirable (gardez à l’esprit que ce sont des temps difficiles et que beaucoup de non-vapoteurs ont été exposés à énormément de désinformation).
  • Évitez à tout prix les gros nuages ​​en public (même à l’extérieur).
  • Utilisez des appareils de faible puissance lorsque cela est possible et lorsque d’autres sont autour. Le risque de propagation du virus par un vapotage discret avec des appareils de faible puissance équivaut à peu près au risque de propagation par respiration sédentaire normale.
  • Évitez de vapoter dans les espaces publics fermés et essayez de vous tenir à une distance d’au moins 2 mètres des autres lors du vapotage à l’extérieur.
  • Maintenez des mesures d’hygiène extrêmes avec les appareils et désinfectez-les régulièrement. Nous les gardons en main pendant longtemps et nous les mettons en bouche des dizaines voire des centaines de fois par jour.

Aide de 1500€

L’Etat a mis en place, avec les Régions, un Fonds de solidarité qui permettra le versement d’une aide défiscalisée aux plus petites entreprises respectant certaines conditions (10 et moins de 10 salariés ; caht du dernier exercice clos inférieur à 1.000.000 € ; bénéfice annuel imposable inférieur à 60.000 €). Pour pouvoir y prétendre, il faut, soit avoir fait l’objet d’une fermeture administrative (professions et activités non autorisées jusqu’au 15/04/2020), soit avoir perdu au moins 50 % de son chiffre d’affaires en mars 2020 par rapport à mars 2019. Cette aide, versée par la DGFIP, qui pourra aller jusqu’à 1.500 euros au titre du mois de 03/2020 est à solliciter sur votre compte particulier impôts.gouv.fr à compter du 01/04/2020. Une aide complémentaire de 2.000 € pourra être demandée auprès des Régions à compter du 15/04/2020  pour les entreprises qui connaissent le plus de difficultés.

Vous remplissez les conditions relatives aux TPE et vous faites partie des professions et activités autorisées pendant la période de confinement jusqu’au 15/04/2020. Dans ce cas, vous pouvez bénéficier de cette aide jusqu’à 1.500 € si vous avez perdu au moins 50 % de votre chiffre d’affaires en mars 2020 par rapport à mars 2019.

attention, les sites gouv.fr ne tiennent parfois pas compte de la modification 70% devenu 50% pour le mois de mars 2020.

Pour vous aider, un lien intéressant : ici